Вклад миокардиальных мостиков в системную коронарную гемодинамику

Введение и методы

Первое упоминание в литературе о миокардиальном (мышечном) мостике (ММ) было представлено еще в работе 1737 года [1]. В общем случае данное явление заключается в том, что крупные поверхностные (эпикардиальные) коронарные артерии левого желудочка (ЛЖ) на определенном участке оказываются покрытыми мышечной тканью. Подробное описание такой аномалии было получено на основе исследований аутопсийного материла [2]. Миокардиальные мостики могут проявляться в форме мышечной перемычки на участке крупной артерии непосредственно на поверхности сердечной стенки. В ряде случаев крупная артерия может погружаться непосредственно в толщу миокарда. По разным данным ММ могут иметь протяженность от 4 до 80 мм, наиболее распространённая локализация ММ ассоциируется с передней межжелудочковой ветвью (ПМЖВ) левой коронарной артерии.

В работе 1960 года [3] на основе ангиографического исследования сердца было установлено, что ММ сдавливают крупную артерию в систолу ЛЖ. Другими словами, сократительная активность миокарда в ММ препятствует току крови по артерии в данную часть сердечного цикла. Ангиографическая картина этого явления в определенный промежуток времени напоминает течение крови по артерии с выраженным стенозом вследствие развития ишемической болезни сердца (ИБС). При отсутствии сопутствующей сердечной или иной патологии ММ протекают бессимптомно, без признаков нарушения кровоснабжения миокарда и являются достаточно редкой находкой при коронарографии или аутопсии [4,5].

В нормальном сердце течение крови в крупных коронарных артериях в систолу ЛЖ также ограничено, подобно тому, как это происходит в случаях с ММ. Такая особенность циркуляции крови в коронарных артериях была отмечена Дж. Скарамуччи (Scaramucci J., 1695) несколько столетий тому назад, позже доказана в экспериментах на животных и подтверждена в ряде клинических исследований за счет использования современных методов диагностики сердца и сосудов [6,7].

Действительно, с момента возбуждения сердца до завершения периода изгнания крови левым желудочком, в коронарных артериях калибром несколько сотен микрон возникает существенное увеличение сопротивления кровотоку. Это приводит к значительному снижению объемной скорости кровотока, несмотря на возрастание артериального давления в систолу ЛЖ. Данное явление связано с сократительной активностью миокарда, приводящей к возрастанию внутристеночного (интрамиокардиального) механического напряжения в систолу. Последнее обстоятельство не только увеличивает внутрижелудочковое давление, но сопровождается компрессией перфорирующих миокард коронарных артерий, уменьшением их просвета и ограничением тока крови в них вплоть до начала расслабления сердечной мышцы [6,7]. Принципиально важно отметить, что компрессия коронарных артерий в систолу ЛЖ является неотъемлемым звеном в цепи регуляции кровообращения в сердце. Механизмы этого явления и его вклад в системную коронарную гемодинамику в норме и при патологии до сих пор являются предметом исследований и дебатов [8].

В сочетании мышечных мостиков с патологическими изменениями в сердце вклад ММ в кровоснабжение миокарда неочевиден. Функциональная значимость ММ при ИБС является предметом широкой дискуссии среди кардиологов. Несмотря на неоднозначность суждений по этому поводу, в литературе широко рассматривается опыт коррекции ММ различными способами, включая АКШ, миотомию или стентирование [4,5,9,10].

В настоящей работе предпринята оценка вклада ММ в системную коронарную гемодинамику по данным ангиографического обследования пациента с подозрением на ИБС. Изначально было постулировано, что в случае отсутствия вклада ММ в коронарный кровоток динамика течения крови по нескольким крупным эпикардиальным артериям не должна отличатся, вне зависимости от наличия мостика на одной из них. Путем сравнительного анализа результатов количественной оценки скорости кровотока в ПМЖВ с протяженным ММ и в диагональной ветви (ДВ) левой коронарной артерии без ММ мы покажем, что гемодинамика по крупным сосудам сердца у обследованного пациента принципиально не различается. Обсуждение установленного факта с точки зрения особенностей регуляции коронарного кровообращения в норме и при ИБС будет также представлено.

Материал и методы. Клиническое наблюдение. Пациент С., 67 лет поступил в клинику Тюменского кардиологического научного центра - филиала Томского НИМЦ РАН с жалобами на перебои в работе сердца. Отмечает повышение артериального давления в течение нескольких лет с максимальными цифрами 160/90 мм рт. ст. Течение артериальной гипертонии не сопровождалось кризами.

По данным суточного мониторирования электрокардиограммы (СМ-ЭКГ) ритм синусовый с ЧСС, ср. 74 уд. в мин. Определялись одиночные желудочковые экстрасистолы (2989 эпизодов) и одиночные наджелудочковые экстрасистолы (6281 эпизод). Также отмечена синоатриальная блокада II степени и эпизоды косонисходящей депрессии сегмента ST до 2 мм в отведениях V3-V4 без клинических проявлений.

По данным эхокардиографии полости сердца не расширены. Определяется гипертрофия межжелудочковой перегородки (16 мм), нарушение диастолической функции ЛЖ по гипертрофическому типу. Сократительная функция ЛЖ удовлетворительная (фракция выброса ЛЖ 63%).

Учитывая ухудшение самочувствия пациента в течение месяца в виде учащения перебоев в работе сердца и результатов обследований, пациент был направлен на коронарографию (КГ). По результатам КГ был определен правый тип коронарного кровообращения, неровность контуров правой коронарной артерии в проксимальном и дистальном сегментах, неровность контуров огибающей артерии в дистальном сегменте, выявлен ММ в ПМЖВ со стенозированием просвета в систолу в диапазоне от 30 до 50%. Учитывая вышеописанные изменения в коронарном русле принято решение о консервативной тактике лечения.

Диагноз при выписке: нарушение ритма сердца (наджелудочковая экстрасистолия), желудочковая экстрасистолия. Преходящая синоаурикулярная блокада II степени по данным СМ-ЭКГ. Стенозирование просвета ПМЖВ в систолу (стеноз 30-50%) по данным КГ. Гипертоническая болезнь I стадии. Контролируемая артериальная гипертония. ХБП С3а (СКФ 58,77 кг/м2). Гипертрофия межжелудочковой перегородки левого желудочка. Избыточная масса тела (ИМТ 28,28 кг/м2). Дислипидемия. Риск 3 (высокий). Целевое АД <130-139/<80 мм рт. ст. ХСН I. С ФВ 63%, ФК I (NYHA). Атеросклероз брахиоцефальных артерий, стеноз ВСА слева 25%.

Методы исследования. В работе был использован оригинальный методический подход оценки скорости кровотока в крупных коронарных артериях по динамике распространения контрастного вещества в ходе ангиографического обследования пациента. Детали процедуры были изложены подробно в нашей ранней публикации [11]. Использовалась видеозапись коронарографии пациента в проекции LAO11 - CRA30 с частой 25 кадров в секунду. Скорость кровотока в ПМЖВ и ДВ вычислялась способом покадрового определения длины участка, заполненного контрастом в каждой артерии с шагом 40 миллисекунд. Трассировка контуров артерий была выполнена в полуавтоматическом режиме с использованием специальных алгоритмов обработки видеоизображений. Пространственное масштабирование было произведено по контурам ангиографического катетера на коронарограммах. Точность определения границ артерий и скорости кровотока составляли 0,3 мм и 0,75 см/с, соответственно. Оценка параметров проводилась на протяжении двух полных механических циклов ЛЖ с момента появления контраста в коронарном русле. Для анализа выбирали цикл с наилучшим качеством изображения. Конечно-диастолический и конечно-систолический кадры были определены визуально по форме ЛЖ.

Результаты

На рисунке 1 представлены ангиографические изображения коронарных артерий пациента в конце диастолы и в конце систолы ЛЖ. На рисунке отмечены участки артерий, где производилась оценка скорости распространения контрастирующего агента, а также участок ПМЖВ в зоне действия мышечного мостика. Можно видеть, что в конце систолы ЛЖ участок ПМЖВ с мышечным мостиком значительно меньше в диаметре по сравнению с его размерами в конце диастолы сердца. При этом визуально диаметр диагональной артерии не меняется в зависимости от фазы сердечного цикла.

Результаты измерений диаметра ПМЖВ на участке мышечного мостика в конце диастолы и в конце систолы ЛЖ иллюстрирует рисунок 2. Видно, что в конечно-диастолическом кадре диаметр на выбранном участке ПМЖВ практически одинаков. Напротив, в конечно-систолическом кадре наблюдается существенное уменьшение диаметра в исследуемом участке. Также можно отметить большую дисперсию размеров вдоль длины фрагмента артерии под мышечным мостиком. Это означает, что артерия пережимается мостиком в различной степени на всем протяжении перекрытия ПМЖВ мышечной тканью.

Динамику размера диаметра ПМЖВ на участке, где имеет место наибольший эффект сжатия сосуда (рис. 2), отражает рисунок 3. Видно, что с началом систолической части сердечного цикла происходит компрессия артерии, которая завершается с началом диастолы ЛЖ.

На рисунке 4 приведены графики, характеризующие изменение линейной скорости кровотока в ПМЖВ и ДВ за полный механический цикл ЛЖ. Данные получены на основе покадрового определения движения контрастного вещества по коронарному руслу. И, хотя величина абсолютных значений скоростей может отличаться от реальных значений из-за отсутствия информации об ориентации артерий относительно плоскости проекции, покадровая оценка за короткий промежуток времени (40 мс) достаточно точно отражает относительные изменения скорости.

Используя полученные данные о скорости распространения контрастного агента в артериях, был рассчитан объемный кровоток в них. Для этого значения скорости распространения контраста (рис. 4) умножались на площадь поперечного сечения артерии в том месте, где производилась оценка линейной скорости кровотока. На рисунке 5 приведены полученные таким способом графики объемных скоростей в исследуемых артериях.

Видно, что характер изменения линейной и объемной скорости кровотока во время сердечного цикла практически одинаков как для ПМЖВ с мостиком, так и для диагональной артерии без него. Другими словами, системная гемодинамика в крупных субэпикардиальных коронарных артериях в систолическую часть кардиоцикла не изменяется в зависимости от компрессии ПМЖВ мышечным мостиком.

Обсуждение

С физиологической точки зрения, феномен ММ затрагивает аспект регуляции коронарного кровообращения в систолу ЛЖ. Считается, что из-за компрессии артерий, перфорирующих миокард, систолический вклад в суммарный объемный кровоток за механический цикл сердца не превышает 15-25%. Данное утверждение основано на оценке гемодинамики в проксимальных отделах коронарного русла, где объемная скорость кровотока в систолу в несколько раз меньше, чем в диастолу ЛЖ [6].

Вместе с тем, в ряде экспериментальных исследований и многих клинических наблюдениях было установлено, что в систолу сердца, преимущественно в фазу изоволюмического сокращения ЛЖ, давление в крупных коронарных артериях может превышать давление в аорте. В результате этого в проксимальных отделах левой коронарной артерии наблюдается ретроградный ток крови [6,12]. Такое явление, связанное с систолическим возрастанием интрамиокардиального давления и компрессией артерий, получило название «интрамиокардиальный насос» [12].

Существование миокардиального насоса подразумевает наличие дополнительной движущей силы для течения крови в систолу ЛЖ не только в ретроградном, но и в антеградном направлении по коронарным артериям малого калибра, где зафиксировать этот факт не представляется возможным. Компрессионный вклад сокращения сердечной мышцы в коронарную гемодинамику не оспаривается в литературе, хотя обсуждаются различные механизмы, лежащие в основе этого феномена [6,8].

В здоровом сердце вклад миокардиального насоса в суммарный объемный коронарный кровоток увеличивается при возрастающей нагрузке. Так, в экспериментах на животных при инъекции катехоламинов в ПМЖВ было прямо показано, что повышение внутримиокардиального давления в сердечной стенке в систолу за счет увеличения сократимости миокарда приводит к многократному снижению притока крови из аорты на фоне увеличения полезной механической работы ЛЖ [13]. Следовательно, для удовлетворения потребности миокарда в кислороде при нагрузке роль миокардиального насоса в коронарной гемодинамике существенно возрастает.

В целом, можно говорить, что систолическая компрессия коронарных артерий есть атрибут нормального сердца, и является важным детерминантом в системе кровоснабжения миокарда и функции ЛЖ в целом. В этом контексте ММ можно рассматривать в качестве дополнительного (аномального) компрессионного элемента.

В представленном исследовании была выполнена оценка скорости коронарного кровотока в крупных артериях у пациента с аномалией анатомической структуры сердца, проявляющейся в форме дополнительной мышечной перемычки на поверхности ПМЖВ. Используемая для этого методология обладает определёнными ограничениями в точности измерения скорости течения крови, прежде всего, связанными с потенциальными ошибками реконструкции геометрии артерий во время сокращения сердца и низким временным разрешением из-за малой частоты видеофиксации коронарограммы. Вместе с тем, примененный подход достаточно точно отражает динамические события в системе циркуляции крови по крупным эпикардиальным артериям, что позволяет делать определённые суждения о коронарной гемодинамике.

Так, было установлено, что течение крови по ДВ и ПМЖВ за полный сердечный цикл критическим образом не отличается (рис. 4,5). То есть компрессия ПМЖВ мостиком в субэпикарде (рис. 3) не влияет на эффекты компрессии перфорирующих миокард артерий в субэндокарде, которые обнаружить не представляется возможным. В конкретном случае ММ является наглядной иллюстрацией процессов механического взаимодействия миокарда с коронарными артериями в систолу, но не может быть рассмотрен в качестве дополнительно детерминанта гемодинамики в целом. Другими словами, сужение просвета в крупной артерии мышечным мостиком в систолу ЛЖ не может быть причиной нарушения системной коронарной гемодинамики.

Обнаруженный факт можно интерпретировать по-разному. Например, аномалия ММ является лишь дополнительным структурным звеном в субэпикарде, дублирующим в субэндокарде функциональную компрессию артерий в бассейне ПМЖВ. Гипотетически, возможно и другое предположение: ММ в субэпикарде есть элемент компенсации недостаточной компрессии субэндокардиальных перфорирующих артерий, ассоциированных с ПМЖВ.

Здесь уместно добавить, что компенсаторное действие аномалий в сердце является хорошо известным явлением. Так, при генетически предрасположенной дисплазии соединительной ткани в организме, вследствие определенной специфики синтеза коллагена, в ЛЖ обнаруживаются ложные сухожилия (аномальные хорды) [14]. Такие конструкции, преимущественно соединяющие противоположные стенки ЛЖ, обеспечивают сохранность формы камеры при недостаточной жесткости соединительной ткани в структурах сердечной стенки. Примечательно, что у большинства лиц с ложными сухожилиями функция ЛЖ близка к нормальной.

Таким образом, вне зависимости от причин возникновения ММ в здоровом сердце эти дополнительные структуры не оказывают влияния на системную коронарную гемодинамику и, следовательно, могут рассматриваться в качестве варианта условной нормы. В целом, ЛЖ представляет собой точно настроенную механическую систему, в которой особенности структуры и функции четко согласованы для оптимизации работы сердца в различных условиях.

В контексте коронарной гемодинамики пример такой согласованности можно найти в особенностях компрессии перфорирующих миокард артерий в систолу ЛЖ. Есть доказательства тому, что пережатие артерий в субэндокардиальных слоях сердечной стенки не происходит одновременно и одинаково по величине [15]. Такое механическое поведение создает эффект перистальтического движения крови, способствующий увеличению производительности интрамиокардиального насоса. Примечательно, что похожая картина наблюдалась нами и в механике ММ, где имела место большая дисперсия амплитуд систолического сжатия ПМЖВ на всем протяжении мостика (рис. 2).

Вместе с тем, при сопутствующей патологии в сердце значимость ММ для его функции кажется не столь однозначной. С клинической точки зрения феномен ММ в большинстве случаев протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях наличие этой аномалии, по мнению исследователей, может ассоциироваться со стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией, нарушениями ритма сердца, стрессовой кардиомиопатией и даже внезапной сердечной смертью [16]. Кроме того, наличие ММ связывают со спастической склонностью как крупных эпикардиальных артерий, так и микроциркуляторного русла, что может приводить к эндотелий зависимой микроваскулярной дисфункции [17].

Исследования показывают, что в проксимальном сегменте перед ММ часто формируется атеросклеротическая бляшка из-за перестройки коронарной гемодинамики, в то время как в сегменте, где локализуется сам ММ, атеросклероз обычно не определяется [5]. Имеются данные, что наиболее часто клинические проявления могут вызывать ММ глубиной более 2 мм и протяженностью более 25 мм [10].

Можно предположить, что неблагоприятное влияние ММ на коронарный кровоток при ИБС связано с десинхронизацией (асинхронностью) механической функции ММ в субэпикарде с таковой в субэндокарде, где имеет место компрессия перфорирующих артерий сердечной стенки. Причиной тому могут быть связанные с ишемией нарушения в проводящей системе сердца и/или региональной функции миокарда. Например, асинхронность сокращения сердечной мышцы в ММ и в субэндокарде стенки ЛЖ может увеличить общую длительность компрессии соответствующих артерий, уменьшая при этом величину диастолического вклада в коронарную гемодинамику.

Учитывая бессимптомное течение ММ в подавляющем большинстве случаев, решение о выборе тактики лечения должно приниматься на основании убедительных доказательств взаимосвязи ММ и клинических проявлений, а также учета степени потенциального риска. Для диагностики клинической значимости ММ используются как стандартные неинвазивные нагрузочные тесты (стресс-ЭХОКГ, ОФЭКТ, стресс-МРТ), так и инвазивные функциональные тесты (ФРК, iFR) [18].

В литературе рассматривается опыт эндоваскулярного лечения ММ - стентирования коронарной артерии на этом участке, которое, однако, связано с повышенным риском осложнений из-за постоянного компрессионного воздействия на стент. Стентирование ММ также ассоциируется с высоким риском рестенозов, чаще всего вызванных переломами стента. Хирургические вмешательства (коронарное шунтирование, миотомия) также применяются на практике, но являются достаточно травматичными методами. Судя по оценке выживаемости пациентов после операции, некоторые позитивные результаты такого лечения освящены в обзорных работах [4,9].

В целом, миокардиальные мостики в ЛЖ следует рассматривать, на наш взгляд, в большей мере как явление в здоровом сердце, не требующее пристального внимания врачей. На это указывают, в частности, результаты настоящего исследования, а также известный клинический опыт, согласно которому первой линией в лечении пациентов с симптомами, ассоциированными с ММ, является соответствующая медикаментозная терапия [10].

Заключение

В рамках рассмотренного случая ММ является дополнительным (аномальным) элементом в системе коронарной гемодинамики, функционально дублирующим компрессию субэндокардиальных артерий, перфорирующих миокард. Наше исследование показало, что гемодинамика в крупных субэпикардиальных коронарных артериях в систолическую часть кардиоцикла не изменяется в зависимости от компрессии ПМЖВ мышечным мостиком.