Применение виртуального фантома сердца для планирования интервенционного лечения персистирующей фибрилляции предсердий, развившейся после эндоваскулярной окклюзии вторичного дефекта межпредсердной перегородки (Клиническое наблюдение)

Введение и методы

Хирургическое лечение врожденного порока сердца (ВПС) прошло путь от операций на открытом сердце до транскатетерных вмешательств, позволяющих минимально инвазивно провести коррекцию порока [1]. При наличии вторичного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) эндоваскулярное вмешательство рекомендуется в качестве приоритетного метода хирургического лечения. Напротив, операциям в условиях искусственного кровообращения следует отдавать предпочтение, если транскатетерная процедура расценена как не оптимальный вариант вмешательства. В настоящее время данный подход является общепринятым и регламентирован как отечественными, так и зарубежными клиническими рекомендациями [2-4]. Частота встречаемости фибрилляции предсердий (ФП) у больных со вторичным ДМПП, в том числе после эндоваскулярного лечения, достигает 18% [2]. Катетерная абляция в левом предсердии (ЛП) при неэффективности фармакологических подходов в настоящее время является процедурой выбора для лечения больных ФП, направленной на длительное удержание синусового ритма.

В литературных источниках, посвященных данной проблеме, подходы, позволяющие обеспечить безопасность и эффективность катетерной абляции при ФП после эндоваскулярной окклюзии ДМПП, освещены недостаточно. В связи с этим приводим настоящее клиническое наблюдение.

Результаты

Пациент 54 лет госпитализирован с жалобами на одышку при физической нагрузке, дискомфорт в груди, перебои в работе сердца, приступы потливости. Анамнез заболевания: повышение артериального давления (АД) беспокоило с 30-ти летнего возраста с максимальным значением АД - 180/100 мм рт. ст. На фоне приема антигипертензивных препаратов АД контролируется в пределах 110-130/70-90 мм рт. ст.

В 2017 году стал отмечать жалобы на приступы неритмичного сердцебиения и одышку при незначительной физической нагрузке, давящие боли в области сердца, отёки ног. При обследовании диагностирована тахисистолическая форма типичного трепетания предсердий. Проводилась попытка фармакологической кардиоверсии амиодароном - без эффекта. 18.06.2019 г. проведена радиочастотная абляция кавотрикуспидального перешейка. В послеоперационном периоде типичное трепетание предсердий не рецидивировало.

В 2020 году при выполнении эхокардиографии (ЭХОКГ) диагностирован ВПС - вторичный ДМПП диаметром 8 мм. По данным коронарографии (2020 год) - атеросклероз коронарных артерий без гемодинамически значимых стенозов. Выполнена транскатетерная коррекция порока - имплантирован окклюдер AMPLATZER ASD 16 мм.

Ухудшение - весной 2023 года: отметил снижение переносимости физической нагрузки, появление одышки, повышенную потливость. Учащенный пульс субъективно не ощущал. При обследовании на электрокардиограмме - ФП. Тяжесть симптомов ФП по модифицированной шкале EHRA расценена как умеренно ограничивающая повседневную физическую активность (2b). При обращении за специализированной медицинской помощью в другие медицинские организации больному было неоднократно отказано в различных видах хирургического вмешательства по следующим причинам: интервенционное лечение (катетерная изоляция ЛВ) - наличие окклюдера в МПП как потенциальная причина сложного транссептального доступа в ЛП; торакоскопическая абляция - ожирение 2 степени, затрудняющее достижение трансмурального радиочастотного повреждения задней стенки ЛП и ассоциированное с повышенным риском интраоперационного кровотечения.

Лабораторные показатели (общий клинический и биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы) в пределах нормативных значений.

Инструментальные исследования: 24-часовая регистрация электрокардиограммы: ФП со средней частотой активации желудочков - 75 в минуту; ЭХОКГ: аорта уплотнена, не расширена, нарушения локальной и глобальной сократимости не выявлено, дилятация ЛП (индексированный объем ЛП - 38 мл/м2), толщина межжелудочковой перегородки – 11 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 11 мм, умеренная митральная и трикуспидальная недостаточность, признаков легочной гипертензии нет, диастолическая функция нарушена по 1 типу. Ультразвуковое исследование щитовидной железы - патологии не выявлено.

Фармакологическое лечение на момент госпитализации: лозартан 50 мг, амлодипин 5 мг, эплеренон 25 мг, бисопролол 2,5 мг, розувастатин 5 мг, варфарин 11,875 мг. Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное. Масса тела - 125 кг. Рост - 185 см. Индекс массы тела - 36,5 кг/м2 (ожирение II степени).

Для решения вопроса о целесообразности интервенционного лечения (катетерная абляция в ЛП) проведено предоперационное изучение электрофизиологических свойств миокарда и топографической анатомии МПП, ЛП и ЛВ на персонализированном виртуальном фантоме сердца (рис. 1), полученным по следующей схеме [5]: регистрация многоканальной поверхностной ЭКГ на фоне аритмии; выполнение компьютерной томографии сердца с контрастированием (КТ) с наложенными отведениями многоканальной ЭКГ; выполнение на комплексе «Амикард» синхронизации многоканальной ЭКГ (во время ФП) и КТ с построением воксельной и полигональной моделей предсердий, определением участков стабилизации роторной активности и изучение топографической анатомии МПП, ЛП и ЛВ по ранее разработанной методике [5-6].

В ходе предоперационного анализа персонализированного виртуального фантома сердца получены следующие данные: по ранее разработанной методике [6] определена оптимальная точка для транссептальной катетеризации ЛП (нижний край окклюдера) и выбран оптимальный способ интраоперационного контроля внутрисердечных манипуляций (транспищеводная ЭХОКГ); определены особенности вариационной анатомии ЛВ по ранее разработанной классификации [7] - левые ЛВ впадают в ЛП единым стволом (анатомический тип 3); электрофизиологический механизм ФП у данного больного связан с роторной активностью в ЛП; стабилизация роторной активности отмечается в области гребня ЛВ. Предоперационный анализ позволил локализовать зону стабилизации роторной активности, которая была расценена как целевая зона для радиочастотного воздействия.

Под нижним краем имплантированного окклюдера определен интактный участок МПП, который может быть использован для транссептальной катетеризации ЛП. Моделирование ультразвуковой визуализации МПП по ранее описанной методике позволило прийти к заключению: транссептальная катетеризация ЛП может быть выполнена безопасно под нижним краем межпредсердного окклюдера; оптимальным методом визуализации для данного пациента следует считать транспищеводную эхокардиографию [6].

В связи с вышеизложенным интервенционное лечение, направленное на длительное удержание синусового ритма, было расценено целесообразной стратегией.

Операция: внутрисердечное электрофизиологическое исследование, радиочастотная катетерная антральная изоляция ЛВ. Эндотрахеальный наркоз. Под ультразвуковой навигацией пунктированы и катетеризированы по проводнику правая яремная вена и правая большая подкожная вена. Установлены интродьюсеры 6F и 8F, в правые отделы сердца проведены диагностические электроды и установлены в коронарный синус (КС) и правое предсердие (ПП). Выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭХОКГ) - данных за тромбоз ушка ЛП нет, жидкости в полости перикарда нет. Синхронизированным разрядом 200 Дж восстановлен синусовый ритм. Проведено внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Под контролем транспищеводной ЭХОКГ в области овальной ямки (по нижнему краю окклюдера) выполнена транссептальная катетеризация ЛП. Начата системная гепаринизация с поддержанием активированного времени свёртывания 300-400 секунд. Построена электроанатомическая карта ЛП (рис. 2). В антральной части ЛВ выполнена циркулярная радиочастотная абляция: передний, верхний и нижний сегменты - 40 Вт (индекс абляции - 400); задняя стенка - 40 Вт (индекс абляции - 350). Верифицирован двунаправленный блок проведения в области радиочастотного воздействия. Контрольная транспищеводная ЭХОКГ - данных за внутрисердечный тромбоз нет, жидкости в полости перикарда нет. Операция закончена.

Послеоперационное наблюдение: в послеоперационном периоде отмечалось стойкое удержание синусового ритма. Вышеописанные жалобы, связанные с ФП, больной не отмечал. По данным 24-часовой регистрации ЭКГ пароксизмы предсердных тахиаритмий не рецидивировали в течение трех месяцев. В связи с этим фармакологическая терапия (Амиодарон) была отменена. В течение года наблюдения рецидивов ФП отмечено не было.

Обсуждение

Развитие предсердных тахиаритмий у больных после эндоваскулярной окклюзии ДМПП связано с формированием участков фиброза и негомогенности рефрактерности миокарда после хирургической коррекции порока [8]. Сохранение пароксизмов ФП, а также хронизация процесса с развитием персистирующей формы заболевания, несмотря на хирургическую коррекцию или закрытие дефекта окклюдером, отмечается в 14-23% случаев [9]. При этом риск развития ФП, ранее не диагностированной, у больных с ДМПП существенно выше, чем в общей популяции [10]. В связи с низкой эффективностью фармакологической антиаритмической терапии (ААТ), первой линией лечения в настоящее время рассматривается интервенционное вмешательство (катетерная абляция в ЛП), необходимым этапом которого является транссептальная катетеризация ЛП [11]. Вместе с тем при наличии окклюдера в МПП транссептальный доступ в ЛП может быть существенно затруднен и сопряжен с рисками развития жизнеугрожающих осложнений, снизить вероятность которых возможно благодаря предоперационной подготовке, включающей оценку топографии МПП по данным КТ [6,12]. В связи с вышеизложенным проведение интервенционного лечения в данных случаях обосновано лишь при наличии убедительных оснований полагать, что вмешательство в ЛП будет безопасно и эффективно.

По данным Сапельникова О.В. и соавт. предоперационное неинвазивное картирование сердца у больных с персистирующей ФП позволяет повысить эффективность катетерной абляции в ЛП [13]. Дальнейшее развитие данной концепции позволило разработать методологию предоперационной подготовки с использованием персонализированного виртуального фантома сердца, позволяющего оценить целесообразность проведения катетерной абляции в ЛП у больных с длительно персистирующей ФП. Так если определить роторную активность в предсердиях не удается, то считают, что выполнение интервенционного лечения не целесообразно. В случае определения роторной активности в ЛП по данным неинвазивного картирования сердца считают, что проведение интервенционного вмешательства оправдано [5].

Заключение

При лечении пациента было принято решение о целесообразности выполнения катетерной изоляции ЛВ на основе дополнительного исследования - неинвазивное электрофизиологическое картирование с определением роторной активности и оценки особенностей топографии внутрисердечных структур. Было установлено, что стабилизация роторной активности на фоне ФП отмечена в области гребня ЛП, что корреспондируется с данными, ранее опубликованными Ревишвили А.Ш. и соавт. [14]. В ходе длительного наблюдения за пациентом после интервенционного лечения ранних и поздних послеоперационных осложнений отмечено не было. В течение 12 месяцев отмечалось стойкое удержание синусового ритма на фоне отмены ААТ. Применение виртуального фантома сердца позволило в данном случае обеспечить безопасность транссептального доступа и персонализированно подойти к выбору стратегии лечения больного с длительно персистирующей ФП, развившейся после эндоваскулярной окклюзии ДМПП.